ЧАСТЬII. Психогенез и психотерапия

Глава 1. Антропоптоз как основа психогенеза наркологических заболеваний

Исследуя конкретные случаи заболеваний наркологического профиля, нетрудно установить тот факт, что и факторы, подвигающие человека к употреблению психоактивных веществ, и факторы, обуславливающие формирование зависимости, могут быть довольно разными. Однако среди всего их многообразия есть также факторы общие как для всех таких заболеваний, так и для отдельных нозологических форм, и для конкретных случаев. Обозначая любую целокупность болезнетворных психологических факторов англоязычным термином «паттерн» (pattern — система, принцип, модель, шаблон), можно говорить о, как минимум, четырёх уровнях организации наркогенных паттернов: общенаркологическом, нозологическом, групповом и индивидуальном. Согласно нашему пониманию, в основе всех летиферных (лат. letifer — смертоносный) паттернов лежит антропоптоз — механизм социально обусловленной самоликвидации человека. Данная глава посвящена целиком этому вопросу. Что касается компонентов нозоспецифичных, групповых и ндивидуальных, то они обсуждаются отдельно.

Термин антропоптоз (греч. ???????? — человек и ?????? — падение, гибель, умирание) предложен [63] для обозначения явления в какой-то мере аналогичного апоптозу (греч. ??? — в сложных словах означает окончание действия и ?????? — падение, гибель, умирание) — одному из наиболее изученных видов программированной гибели клеток. Поскольку пока цитологические понятия практически не входят ни в категориальный аппарат наркологии, ни в категориальный аппарат психотерапии, целесообразно предварить изложение концепции антропоптоза краткой справкой насчёт самого апоптоза.

Апоптоз

Представление об апоптозе в своём нынешнем виде получило распространение после статьи JFR. Kerr, AH. Wyllie, AR. Currie, опубликованной в британском журнале «Cancer» в 1972 году [8]. Обсуждая его, первым делом надо обратить внимание на то, что под апоптозом понимают именно самоликвидацию клетки, а не её гибель вследствие действия тех или иных вредностей, именуемую некрозом. Апоптоз — это чрезвычайно важный генетически контролируемый процесс, который могут запускать различные внешние и внутренние факторы. Его осуществление связано с активацией особых (киллерных)генов,ответственных за синтез веществ, вызывающих разрушение клетки [1].

Факторы, запускающие генетическую программу самоликвидации, для клеток различных тканей различны. Но в плане психофизиологической аналогии интерес представляют лишь наиболее общие механизмы — вызывающие апоптоз вне зависимости от тканевой принадлежности клетки. Одним из таких наиболее общих механизмов является нарушение регуляторных воздействий со стороны организма, благодаря которым клетка имеет нормальное строение и нормально функционирует. Подобным образом дело обстоит, например, при недостатке в ткани тех или иных гормонов, факторов роста, или иных клеточных стимуляторов. К развитию апоптоза может вести и простая потеря клеткой контакта с другими клетками или элементами межклеточного вещества [72]...

Другой общий механизм включения программы самоликвидации сводится к воздействию физиологических индукторов [25] — специальных веществ, которые организм производит с целью активации киллерных генов, то есть именно для того, чтобы принудить клетку к самоубийству.

Оба представленных механизма имеют полные аналоги в картине антропоптоза. Чтобы аналогия была достаточно очевидной, целесообразно рассмотреть несколько биологических процессов, в осуществлении которых роль апоптоза особенно значима. К таким процессам относятся: эмбриональное развитие, ликвидация стареющих клеток, инволюция зрелых тканей, развитие ряда дегенеративных и инфекционных заболеваний.

Роль апоптоза в эмбриональном развитии. — Как известно, формирование организма в ходе эмбрионального развития связано с производством и гибелью огромного количества различных клеток. При этом уничтожение клеток, сделавших своё дело, осуществляется в основном путём апоптоза, который, таким образом, является обязательным процессом нормального развития.

Ликвидация стареющих клеток. — Хотя средняя продолжительность жизни клеток в различных тканях варьирует от нескольких часовдо многих лет, их старение в норме завершается всегда апоптозом. Своевременное обновление клеточного состава — залог долголетия организма, и нормальное осуществление апоптоза — обязательное условие этого.

Инволюция. — Обратное развитие особенно ярко выражено в тканях, строение и активность которых сильно зависят от гормонов. Так, например, после прекращения лактации быстро уменьшается клеточная масса молочных желёз; у женщин в пожилом возрасте уменьшается матка, а у мужчин — предстательная железа. Во всех этих и многих других случаях клетки, переставшие быть нужными организму, прекращают своё существование путём апоптоза.

Апоптоз в ходе эмбрионального развития, апоптоз стареющих клеток, апоптоз при инволюции зрелых тканей — всё это примеры физиологической гибели клеток. Однако с апоптозом может быть связан и целый ряд болезненных процессов [50]: одни из них выражают неуместную активацию программы самоуничтожения клеток, другие — угнетение этого важного механизма тканевого гомеостаза.

Что касается патологической активации апоптоза, то есть основания предполагать, что она может лежать в основе таких тяжёлых болезней, как паркинсонизм, болезнь Альцгеймера, болезнь Гентингтона, боковой амиотрофический склероз, и целого ряда других дегенеративных заболеваний, которые характеризуются резким уменьшением количества основных функциональных клеток. Установлено также, что апоптоз может запускаться при инфицировании клеток. Так, например, клиническая картина СПИДа определена в основном апоптозом клеток иммунной системы.

Что касается угнетения апоптоза, то это явление не менее болезнетворное, нежели его неуместная активация. Примером может служить опухолевый процесс: в опухолевых клетках зачастую инактивированы гены, запускающие апоптоз. Только клетки, сумевшие выйти из-под внутритканевого и межтканевого гомеостатического контроля, могут стать потенциально опухолевыми и дать начало бесконечно пролиферируюшей автономной клеточной популяции — злокачественному росту [15].

Завершая краткий экскурс в проблему программированной клеточной гибели, уместно ещё раз обратить внимание на то, что апоптоз — явление физиологическое, нормальное. Как только клетка перестаёт соответствовать своему функциональному предназначению в организме, она, получив от него соответствующий сигнал, осуществляет самоубийство. Таким образом обеспечивается обновление клеточного состава, необходимое для сохранения здоровья и долголетия организма... Чтобы было понятно, почему антропоптоз — явление реальное, но его нельзя рассматривать в качестве прямого аналога апоптоза, необходимо ещё раз остановиться на ключевом представлении о том, что организм — система целеустремлённая.